Trang chủ » Bệnh thận, Viêm ống thận cấp » Hoại tử ống thận cấp là do đâu

Hoại tử ống thận cấp là do đâu

Suy thận cấp do tổn thương ống thận gọi là hoại tử ống thận cấp, chiếm khoảng 85% trường hợp suy thận cấp tại thận. Thiếu máu tổ chức thận và các chất gây độc thận là hai nguyên nhân chủ yếu gây hoại tử ống thận cấp.

Thiếu máu tổ chức thận chủ yếu do giảm tưới máu thận, thường có hiện tượng tăng nitơ trước thận đi trước. Đặc điểm của suy thận cấp do thiếu máu tổ chức thận là không chỉ giảm mức lọc cầu thận mà còn không đủ lượng máu để duy trì sự sống của các tế bào nhu mô thận. Bệnh thường gặp do hạ huyết áp hoặc hạ ôxy máu kéo dài như mất nước nặng trong chấn thương, bỏng nặng, tiêu chảy và nôn; sốc do nhiễm khuẩn nặng, suy tim cấp, do tan máu bởi truyền nhầm nhóm máu, sốt rét, nhiễm khuẩn huyết.

hoai-tu-ong-than-cap-do-dau

Các chất gây độc cho thận gồm: thuốc kháng sinh, iốt cản quang; hóa chất thường dùng như cồn metylic, thuỷ ngân, bismut; độc tố của sinh vật như mật cóc, mật cá trắm…

Các chất gây độc thận ngoại sinh gồm: thuốc kháng sinh, theo một nghiên cứu có đến 25% bệnh nhân bị ít nhiều hoại tử ống thận cấp do được điều trị bằng aminoglycosid. Trong nhóm aminoglycosid, gentamicin là thuốc độc nhất đối với thận và tobramycin là ít độc nhất. Nguy cơ mắc bệnh cao trong các trường hợp: tổn thương thận tiềm tàng, mất nước, tuổi cao. Thuốc amphotericin B gây độc thận sau khi dùng 2-3g, thuốc gây co mạch thận mạnh, làm tổn thương ống lượn xa và có thể gây nhiễm toan do ống lượn xa, đái nhạt do thận và hạ kali máu. Các thuốc vancomycin, acyclovir và một số thuốc nhóm cephalosporin cũng có thể gây hoại tử ống thận cấp. Các chất cản quang cũng có thể gây độc thận trực tiếp, với các yếu tố dễ mắc bệnh là tuổi cao, có bệnh thận từ trước, giảm khối lượng tuần hoàn, đái tháo đường có suy thận, liều thuốc cản quang cao nhắc lại. Các thuốc chống ung thư như cisplatin, các kim loại nặng như thuỷ ngân, cadmi và asen cũng gây độc cho thận.

Các chất độc thận nội sinh gồm những sản phẩm có chứa nhân hem, acid uric, và các protein bất thường. Khi cơ bị hoại tử giải phóng ra một lượng lớn myoglobin, chất này được lọc qua màng đáy cầu thận, sau đó được tái hấp thu ở ống thận, gây tổn thương trực tiếp ống thận. Suy thận cấp sau hội chứng vùi lấp, do hoại tử cơ khi hôn mê kéo dài, co giật kéo dài hay nghiện rượu. Mất nước và nhiễm toan là điều kiện thuận lợi cho hiện tượng suy thận cấp do myoglobulin. Trường hợp trong máu có một lượng lớn hemoglobin cũng gây hoại tử ống thận cấp. Thường gặp nhất là tan máu nặng do phản ứng khi truyền máu và thiếu máu huyết tán cấp. Tăng acid uric máu, u tế bào mầm và hóa trị liệu chống bệnh bạch cầu, u lympho, lắng đọng các tinh thể acid uric trong các tế bào ống thận. Protein nhiệt tán (Bence Jones) trong bệnh đa u tủy xương cũng có thể vừa gây tắc vừa gây độc trực tiếp ống thận.

Tỷ lệ tử vong của suy thận do hoại tử ống thận cấp từ 20 – 50% trong nội khoa, và có thể đến 70% tại các cơ sở ngoại khoa. Bệnh nhân càng cao tuổi, bệnh nguyên càng nặng, càng nhiều bộ phận bị tổn thương một lúc thì tỷ lệ tử vong càng cao. Nhiễm khuẩn là nguyên nhân tử vong hàng đầu, tiếp đến là rối loạn cân bằng điện giải và các bệnh nguyên nặng.
Biểu hiện lâm sàng

Bệnh nhân bị hoại tử ống thận cấp diễn biến qua các thời kỳ sau:

Thời kỳ đái ít hoặc vô niệu: Lượng nước tiểu giảm dần dưới 500ml/ngày rồi vô niệu, bệnh nhân không có nước tiểu, thông đái cả ngày cũng chỉ có vài giọt đến 5ml. Có hội chứng tăng urê máu: rối loạn tiêu hóa, nôn, tiêu chảy. Kích thích vật vã, co giật, hôn mê, rối loạn nhịp thở, nhịp tim nhanh hoặc chậm. Xét nghiệm nước tiểu có protein, hồng cầu, bạch cầu, urê niệu giảm, urê máu tăng, creatinin tăng, kali máu tăng, natri máu giảm.

Thời kỳ đái nhiều: Nước tiểu ban đầu đục, sau trong, số lượng tăng dần có khi tới 3-4lít/ngày. Xét nghiệm urê máu và creatinin tăng, urê niệu vẫn giảm do chức năng cô đọng của ống thận chưa hồi phục. Bệnh nhân dễ tử vong do urê máu cao.

Thời kỳ phục hồi: Nước tiểu trong, xét nghiệm các rối loạn về sinh hóa và chức năng thận dần trở về bình thường: urê máu và creatinin máu giảm dần, bệnh nhân thấy dễ chịu và khỏi hẳn không để lại di chứng.

Điều trị

Điều trị nhằm mục đích thúc đẩy sự hồi phục và tránh các biến chứng. Nên dùng các biện pháp để tránh quá tải dịch và tăng kali máu, hạn chế dịch, muối và kali. Có thể sử dụng liều rất cao thuốc lợi niệu quai như furosemid liều từ 20-120mg, ngày 2 lần để lợi niệu. Bệnh nhân cần được cung cấp đủ năng lượng để tránh tăng dị hóa cơ thể, khẩu phần ăn có 0,6g đạm/kg cơ thể có thể tránh được toan chuyển hóa.

Chỉ định lọc máu ngoài thận trong các trường hợp: rối loạn điện giải đe dọa tính mạng nhất là tăng kali máu, quá tải dịch và không đáp ứng với thuốc lợi tiểu, nhiễm toan nặng đe dọa tính mạng, có các biến chứng bệnh não, co giật.

ThS. Trần Tất Thắng