Trang chủ » Thông tin y học » Bệnh uốn ván

Bệnh uốn ván

Uốn ván là một bệnh không lây từ người này sang người khác, gây nên bởi một độc tố thần kinh mạnh, do VK Clostridium tetani tạo nên. Độc tố nầy (gọi là tetanospasmin) phong bế sự ức chế của các phản xạ tủy sống, làm các phản xạ nầy trở nên dễ bị kích thích, không thể kiểm sóat được.

Hậu quả đưa đến sự co giật các cơ trên nền một trương lực cơ căng cứng, đặc trưng lâm sàng cho bệnh uốn ván. Là một bệnh nặng, nhưng có thể phòng bệnh đưọc bằng chủng ngừa vắc xanh.

Nguyên nhân

Bệnh uốn ván gây ra do vi khuẩn uốn ván, có tên khoa học là Clostridium.tetani.

Là một vi khuẩn kỵ khí. Tạo bào tử khi gặp môi trường không thuận lợi. Bào tử có khả năng sống rất dai dẳng trong môi trường bất lợi, do đó rất khó tiêu diệt. Bào tử hiện diện khắp nơi trong môi trường.Hay gặp trong đất cát, và phân động vật.

Vi khuẩn tạo ngọai độc tố tetanospasmin, có khả năng gắn rất bền vào các thụ thể thần kinh do đó gây bệnh. Độc tố nầy rât độc, do đó, chỉ một lượng nhỏ cũng đủ gây bệnh trong khi chưa đủ để kích thích cơ thể tạo nên kháng thể. Do đó, sau khi mắc bệnh , nếu không chủng ngừa người ta có thể mắc lại dễ dàng.

dinh-gi

Nhận biết

Đa số các vết thương thường gặp đều có nhiễm bào tử uốn ván. Tuy nhiên, bào tử chỉ biến thành thể thực vật họat động và sản xuất độc tố khi chỉ số oxyd-khử tại vết thương giảm. Trường hợp nầy thường gặp khi có những mảnh họai tử, do bản thân vết thương hay do các vi khuẩn khác tạo nên. Tồn tại vật lạ và nhiễm trùng là những điều kiện thuận lợi cho VK uốn ván phát triển. Bản thân vk uốn ván không gây phản ứng viêm, cho nên vết thương vẫn lành tính khi nhiễm bào tử uốn ván cho đến khi có bội nhiễm.

Độc tố tetanospasmin, tạo ra từ vết thương sẽ theo đường bạch huyết và đường máu đến các bản vận đông, thoi cơ và các đầu mút các dây thần kinh vận động cũng như thục vật.. Từ đó, nó sẽ di chuyển ngược dòng xung động thần kinh để tiến về các neuron ở cuống não hay ở tủy sống. Độc tố không trực tiếp xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương được vì không qua được hàng rào mạch máu não. Khi xuyên qua synape, đến đầu mút tiền synape, độc tố sẽ ngăn cản giải phóng các chất trung gian thần kinh có nhiêm vụ ức chế cung phản xạ như các chất trung gian thần kinh glycine hay GABA (gamma -aminobutyric acide). Khi sự ức chế nầy giảm xuống, tỷ số kích họat thần kinh ở trạng thái nghỉ của các neuron vận động alpha tăng lên, tạo nên tình trạng cứng đơ của các nhóm cơ liên quan. Họat động của hệ glycinergic trong việc lan truyền xung động đa synape cũng bị han chế khi họat động cung phản xạ không tòan vẹn. Điều nầy khiến sự họat động đồng vận và đối vận giữa các nhóm cơ không đồng bộ, đưa đến sư co cứng cơ (spasm) . Các neuron giao cảm tiền hạch cũng thóat khỏi ức chế bình thường, dẫn đến các phản xạ giao cảm qúa mức với nồng độ catecholamin trong máu cao khi bị kích thích.

Tetanospasmin, gần giống như độc tố botulism, có thể ức chế các trung gian thần kinh ở các tấm vận động TK cơ, tạo nên yếu hay liệt. Sự hồi phục chỉ xẩy ra khi cơ thể tái tạo những đầu mút thần kinh mới.

Trong uốn ván cục bộ, chỉ những dây thần kinh phân bố cho những nhóm cơ có biểu hiện lâm sàng bị ảnh hưởng. Trong uốn ván tòan thể, độc tố theo đường máu và bạch huyết lan đến khắp các đầu mút cuối của các dây thần kinh vận động (chúng không lan trực tiếp từ đường máu vào hệ TKTƯ được vì không qua hàng rào mạch máu não). Nếu chúng ta công nhận rằng tốc độ di chuyển ngược dòng của độc tố là giống nhau trong tất cả các dây TK, chúng ta sẽ giải thích được tại sao các cơ có dây vận động ngắn hơn thường bị ảnh hưởng sớm hơn (cơ nhai, các cơ ở đầu, thân rồi mới đến tứ chi).

Nguồn sức khỏe cộng đồng